色素性单纯性皱褶棘皮瘤1例

1 临床研究资料

染病患者女， 69 岁，左胫在此之前第一区深褐色3 年余。染病患者于3 年在此之前辨认出左胫在此之前第一区一约豆类大小深褐色丘疹，一念 显自觉症状，皮损较快增大，近期出现浸润、结痂。 染病患者个人史及家族史无纳殊。体检:系统检测中会性。 黏膜科情况:左胫在此之前第一区一约2. 2 cm ×1. 5 cm 大小的 基底性深褐色深褐色，边界不清，表面色素分布不之外， 轻度浸润、结痂( 左图 1) 。麻省理工学院检测无异常。皮损 许多组织生理行:基底过度，棘层不规则增生，上皮内境 界可信的蛋白质雁，主要由小的或中会等大小的察合台 孔蛋白质和紫色蛋白质均是由，十面体核为圆方形或圆锥方形并较 周围角质方形成蛋白质的核小，十面体质因富含皮质醇而黄绿色透 明化改变，盐务部十面体质空泡化并闻绒毛腔方形成，蛋白质方形 态、大小保持一致，鸟蛋由此可知在管状突起的黑色素蛋白质 ( 左图 2 ～ 3) 。特异性许多组织化讲授检测 : CK7、CK10 之外 ( －) ， CK14、AEI/AE3 之外( + ) ，CEA( － ) ，EMA 蛋白质( + ) ，SOX-10 行鸟蛋黑色素蛋白质由此可知在增生 ( 左图4) 。诊断: 色素性单纯性腺体棘皮染病变( pigmentedhidroacanthoma simplex) ，予染病患者早期广泛截肢术，术后送检的许多组织生理诊断同在此之前，随访 6 个年底，无复 放，过后随访中会。

左图1 左胫在此之前饰演者化性深褐色深褐色

左图2 许多组织生理行:上皮不规则增生，上皮内无我可信的蛋白质群集

左图3 许多组织生理

左图4 特异性许多组织化讲授

2 讨论

单纯性腺体棘皮染病变( hidroacanthoma simplex， HAS) 是一种少闻的良性黏膜另有机内，1956 年 由 Smith 和 Coburn［1］首次报导并取名。之后，Holubar 和 Wolff［2］的研究忽视 HAS 也许是小腺体察合台孔 染病变( eccrine poroma) 的一种变异改进型。1990 年 Abenoza 和 Ackerman［3］提出异议单纯性腺体棘皮染病变、小腺体察合台孔 染病变、真皮静脉染病变( dermal duct tumor) 、察合台孔腺体染病变 ( poroid hidradenoma) 同分属察合台孔染病变的变异改进型。当染病变 团仅盐务限于上皮内而未向真皮扩展时则为 HAS。

也许来源于上方察合台管顶端的上皮内大多［4］。 HAS 临床研究展现多为疣状或扁平深褐色、群聚的丘疹或 二者的重新组合，颜色从淡红、深红、棕色、深褐色不等， 常闻于老年人，女性多闻，好放部位为躯干及下肢， 临床研究上易误诊为脂溢性基底染病、基底蛋白质腺癌、鲍温染病 或其他另有机内［5］。 HAS 的生理展现为上皮内察合台孔样蛋白质增生成 无我可信的雁，方形成所谓的“Jadassohn 现像”，生理 上所均需与同分属“Jadassohn 现像”的克隆改进型脂溢性 基底染病和其他良性或恶性黏膜相辨识［6］。盐务 部紫色蛋白质改变是察合台孔染病变一个比较常闻的生理纳 征，典改进型纳征还包括静脉结构设计发挥作用［7］，本染病亦然可闻 在此之前者改变，而后者则展现为亦然类似静脉发挥作用的十面体 质内空泡。此外还可闻到鸟蛋由此可知在的管状突起的 黑色素蛋白质增生。色素性察合台孔染病变中会关于黑色素蛋白质 来源的机制也许主要有上方察合台管内黑色素蛋白质的持 续活化、相邻上皮的黑色素蛋白质的迁移和转化，以及 受到上调的黑色素蛋白质诱导因子的影响［8］。在 HAS 中会，CK7 的表达不同很小，CK14、AE1/AE3 常 阳性，而 CK10 中会性［7］。抗角蛋白抗体在 HAS 和克 隆改进型 SK 的辨识诊断时无论如何帮助很小，因为二者有 相似的蛋白质角蛋白表达情况［7］。 色素性 HAS 极少闻［7］，虽然 HAS 被忽视是良 性染病变，但 Ishida 等［9］列举了 5 亦然既往史料报告的 色素性 HAS 恶变或察合台孔腺癌继放于 HAS 的染病亦然。目 在此之前主要忽视察合台孔腺癌也许为原放，也也许与先在此之前存在 的察合台孔染病变有关［10］。因此，有观点忽视察合台孔染病变中会黑色 素蛋白质的定植( colonization) 也许是向察合台孔腺癌恶变的 一个提行，但仍均需大样本染病亦然研究证实［11］。Anzai 等［5］通过对70 亦然东洋 HAS 染病患者的研究辨认出也许有 10%的染病亦然会起因恶变。因此，适当诊断本染病是在此之前 提，并予早期移植手术截肢。

参考史料。

类似说是：

赵年底婷，耿雯瑾，曾贞，刘彤云等，色素性单纯性腺体棘皮染病变1 亦然[J],中会国黏膜性染病讲授年底刊，2020，34（6）：680-682.